Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/42295
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.advisorPithi Chanvorachote
dc.contributor.authorEkkarat Wongpankam
dc.contributor.otherChulalongkorn University. Faculty of Pharmaceutical Sciences
dc.date.accessioned2014-05-06T02:55:33Z
dc.date.available2014-05-06T02:55:33Z
dc.date.issued2012
dc.identifier.urihttp://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/42295
dc.descriptionThesis (M.Sc. in Pharm)--Chulalongkorn University, 2012en_US
dc.description.abstractAnoikisis apoptosis that is induced by loss of adhesion. Anoikisis recognized as a key inhibitory process of cancer metastasis. Because lung cancer cells possess an ability to resist anoikisresulting in a high rate of metastasis and death, the present study aimed to investigate a possible anoikis-sensitizing effect of artonin E (AE). AE was extracted from bark of Artocarpusgomezianus. Anoikis sensitization of AE was investigated in H460 human lung cancer cells. The viable cells were measured by 2,3-bis-(2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl)-2H-tetrazolium-5-carboxanilide (XTT) and level of anoikis-related proteins was determined by western blot analysis. AE was shown to enhance H460 cell anoikisin a concentration-dependent manner. We investigated the underlying mechanism of AE and found that AE sensitized the cells by down-regulating antiapoptotic myeloid leukemia cell sequence 1 (Mcl-1) protein but had no significant effect on other proteins including Bcl-2, Bcl-2-associated X protein (Bax), cav-1 and p53. Furthermore, anoikis sensitization of AE was consistently observed in A549 and H292 lung cancer cells. The present study demonstrates a novel activity of AE on lung cancer cell anoikis for the first time which might lead to the development of a new strategy for lung cancer therapy.en_US
dc.description.abstractalternativeอะนอยคิสคือกลไกการตายแบบอะพอพโทซิสซึ่งถูกเหนี่ยวนำโดยการหลุดของเซลล์และอะนอยคิสเป็นกลไกที่ใช้ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งในร่างกายพบว่าเซลล์ของมะเร็งปอดจะไม่เกิดอะนอยคิสขึ้นหลังจากเซลล์หลุดออกจากก้อนมะเร็ง ส่งผลให้มีอัตราการแพร่กระจาย และอัตราการตายเนื่องจากมะเร็งเพิ่มสูงขึ้น การวิจัยนี้มีวัตถุประสงค์ เพื่อศึกษาผลของอาร์โทนินอีซึ่งเป็นสารสกัดบริสุทธิ์จากเปลือกลำต้นของขนุนป่า (Artocarpusgomezianus) ในการกระตุ้นเซลล์มะเร็งปอดชนิด H460 ให้มีความไวเพิ่มขึ้นในการเกิดอะนอยคิสโดยวัดการรอดชีวิตของเซลล์ด้วยสาร2,3-bis-(2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl)-2H-tetrazolium-5-carboxanilide (XTT) และวัดระดับของโปรตีนซึ่งเกี่ยวข้องด้วยวิธีเวสเทิร์นบลอท ผลการวิจัยพบว่าอาร์โทนินอีสามารถเพิ่มความไวของเซลล์มะเร็งปอดต่อการเกิดอะนอยคิสได้ ซึ่งการตายจะเพิ่มขึ้นตามความเข้มข้นของอาร์โทนินอีผ่านกลไลการลดระดับของโปรตีน myeloid leukemia cell sequence 1 (Mcl-1) โดยไม่มีผลเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติต่อระดับของโปรตีน B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), Bcl-2-associated X protein (Bax),caveolin-1 (cav-1) และ p53 นอกจากนี้พบว่าอาร์โทนินอีสามารถเพิ่มความไวของเซลล์มะเร็งปอดชนิดA549 และ H292ต่ออะนอยคิสได้เช่นกัน การวิจัยนี้จึงเป็นการวิจัยชิ้นแรกที่แสดงผลของอาร์โทนินอีต่อการเพิ่มความไวของเซลล์มะเร็งปอดที่หลุดออกจากกลุ่มเซลล์ในการเกิดอะนอยคิส และอาจนำไปสู่การพัฒนาสารดังกล่าวเพื่อใช้เป็นยาในการรักษามะเร็งต่อไปในอนาคตen_US
dc.language.isoenen_US
dc.publisherChulalongkorn Universityen_US
dc.relation.urihttp://doi.org/10.14457/CU.the.2012.500-
dc.rightsChulalongkorn Universityen_US
dc.subjectLungs -- Canceren_US
dc.subjectCancer cellsen_US
dc.subjectปอด -- มะเร็งen_US
dc.subjectเซลล์มะเร็งen_US
dc.titleEffects of artonin e on lung cancer cell anoikisen_US
dc.title.alternativeผลของอาร์โทนินอีต่อการตายแบบอะนอยคิสของเซลล์มะเร็งปอดen_US
dc.typeThesisen_US
dc.degree.nameMaster of Science in Pharmacyen_US
dc.degree.levelMaster's Degreeen_US
dc.degree.disciplinePharmacologyen_US
dc.degree.grantorChulalongkorn Universityen_US
dc.email.advisor[email protected]
dc.identifier.DOI10.14457/CU.the.2012.500-
Appears in Collections:Pharm - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
ekkarat_wo.pdf2.36 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.