Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/66672
Title: The effects of fluocinolone acetonide on collagen synthesis and in vitro calcification in human dental pulp cells
Other Titles: ผลของฟลูโอซิโนโลนอะซีโทไนด์ต่อการสร้างคอลลาเจนและการเกิดตะกอนแคลเซียมในห้องปฏิบัติการในเซลล์โพรงฟันมนุษย์
Authors: Phumisak Louwakul
Advisors: Veera Lertchirakarn
Prasit Pavasant
Other author: Chulalongkorn University. Faculty of Dentistry
Advisor's Email: [email protected]
[email protected]
Subjects: Dental pulp
Collagen
เนื้อเยื่อฟัน
คอลลาเจน
Issue Date: 2005
Publisher: Chulalongkorn University
Abstract: The purpose of treatment of pulpal exposure is to preserve vitality, healthy and promote healing of exposed pulp tissue. Fluocinolone acetonide (FA) is a potent topical glucocorticoid used in treatment of skin disorders and oral lesions. It may have a potential to promote tissue healing. The aim of this study was therefore to investigate the effects of FA (0.1 to 10µM) on type 1 collagen synthesis and in vitro calcification in human dental pulp cells. The Western blot analysis was performed to examine the effect of FA on type 1 collagen synthesis at 5 days. The result showed that 1 and 10 µM of FA significantly stimulated the synthesis of collagen for about 2-fold (p>0.05). The result was confirmed by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) which indicated that 1 µM FA could significantly induce the expression of type 1 collagen mRNAs for about 2.8 times (p>0.05). Long term cultures were done to examine the in vitro calcification. After 28 days, the result showed no difference between FA-treated groups and the controls. These results demonstrated that FA enhanced type 1 collagen synthesis but not in calcification process. The results suggested that FA may be the potential substance as a pulp capping material.
Other Abstract: การรักษาการเผยผึ่งของเนื้อเยื่อในโพรงฟันมีวัตถุประสงค์เพื่อที่จะคงสภาพความมีชีวิตและสุขภาพที่ดีของเนื้อเยื่อในโพรงฟันไว้สารเคมีบางชนิดเช่นสารสเตียรอยด์อาจสามารถช่วยการกระตุ้นการหายและการสร้างเนื้อเยื่อแข็งจากเนื้อเยื่อในโพรงฟันได้การวิจัยนี้เป็นการศึกษาผลของ ฟลูโอซิโนโลนอะซีโทไนด์ต่อเซลล์เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อในโพรงฟันมนุษย์โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของฟลูโอซิโนโลน อะซีโทไนด์ในความเข้มข้นที่ต่างกัน(0.1-10 ไมโครโมล) ต่อการสร้างคอลลาเจนชนิดที่ 1 และการเกิดตะกอนแคลเซียมในเซลล์เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อในโพรงฟันมนุษย์ในห้องปฏิบัติการการศึกษาปริมาณการสร้างคอลลาเจนชนิดที่ 1 วัดด้วยวิธีเวสเทิร์น (Western blot analysis) ที่ระยะเวลา 5 วันพบว่าฟลูโอซิโนโลน อะซีโทไนด์สามารถกระตุ้นให้เกิดการสร้างคอลลาเจนชนิดที่1 ได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติประมาณ 2 เท่าโดยได้ทำการยืนยันผลการทดลองด้วยวิธีรีเวิร์ส ทรานสคริบชัน โพลิเมอเรสเชนรีเอคชัน (Reverse transcription polymerase chain reaction; RT-PCR) โดยศึกษาผลของฟลูโอซิโนโลน อะซีโทไนด์ที่ความเข้มข้น 1 ไมโครโมล พบว่าสามารถกระตุ้นให้เกิดการสร้างเอ็มอาร์เอ็นเอ (mRNA) ของคอลลาเจนชนิดที่ 1 ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติประมาณ 2.8 เท่าส่วนผลการสร้างตะกอนแคลเซียมนั้นเมื่อทำการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ระยะเวลานาน 28 วันพบว่าไม่มีความแตกต่างกันระหว่างกลุ่มทดลองกับกลุ่มควบคุมโดยสรุปพบว่าฟลูโอซิโนโลน อะซีโทไนด์ สามารถส่งเสริมการกสร้างคอลลาเจนชนิดที่ 1 และอาจจะสามารถนำมาพัฒนาเป็นวัสดุปิดโพรงฟันต่อไปในอนาคตได้
Description: Thesis (M.Sc.)--Chulalongkorn University, 2005
Degree Name: Master of Science
Degree Level: Master's Degree
Degree Discipline: Endodontology
URI: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/66672
ISBN: 9741432755
Type: Thesis
Appears in Collections:Dent - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Phumisak_lo_front_p.pdfหน้าปก สารบัญ และบทคัดย่อ838.25 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_ch1_p.pdfบทที่ 1751.18 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_ch2_p.pdfบทที่ 2927.03 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_ch3_p.pdfบทที่ 3719.98 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_ch4_p.pdfบทที่ 4868.14 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_ch5_p.pdfบทที่ 5733.15 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_ch6_p.pdfบทที่ 6593.92 kBAdobe PDFView/Open
Phumisak_lo_back_p.pdfบรรณานุกรมและภาคผนวก1.11 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.