การตอบสนองของเซลล์โพรงฟันต่ออินเตอร์ลิวคิน-6 : รายงานวิจัย

ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท์; ประสิทธิ์ ภวสันต์; ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล

Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7952

Full metadata record

DC Field	Value	Language
dc.contributor.author	ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท์	-
dc.contributor.author	ประสิทธิ์ ภวสันต์	-
dc.contributor.author	ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล	-
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์	-
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์	-
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์	-
dc.date.accessioned	2008-09-02T08:39:39Z	-
dc.date.available	2008-09-02T08:39:39Z	-
dc.date.issued	2550	-
dc.identifier.uri	http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7952	-
dc.description.abstract	อันตรายต่อโพรงฟัน จะเหนี่ยวนำให้มีการหลั่งสารที่เกี่ยวกับการอักเสบ และเกิดการละลายตัวของเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน (internal resorption) คณะผู้วิจัยได้ตั้งสมมติฐานว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ที่เพิ่มขึ้นในภาวะที่มีการอักเสบของโพรงฟัน มีผลต่อเซลล์โพรงฟัน โดยรบกวนสมดุลของ รีเซบเตอร์ แอคติเวเตอร์ ออฟ นิวเคลีย แฟคเตอร์ แคปปาบี ไลแกนส์ (RANKL) และออสติโอโปรติเจริน (OPG) ซึ่งมีผลกระตุ้นการเกิดเซลล์สลายกระดูก และย่อยสลายเนื้อฟัน การศึกษาด้วยอาร์ที พีซีอาร์ และเวสเทอร์นอนาไลซิส พบว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (1 และ 10 นาโนกรัม/มิลลิลิตร) กระตุ้นการสร้าง RANKL ทั้งในระดับอาร์เอ็นเอและโปรตีน แต่ไม่มีผลต่อ OPG และมาโครฟาจสติมูเลติงแฟคเตอร์ (M-CSF) การกระตุ้น RANKL เกิดผ่านสัญญาณของ ฟอสโฟอินอซิไทด์ ไตรไคเนส (PI3K) นอกจากนี้ ยังพบว่า IL-6 เพียงลำพังก็สามารถกระตุ้น RANKL ได้โดยไม่จำเป็นต้องมีการเพิ่มของรีเซบเตอร์ (sIL-6R หรือ gp80) จากภายนอกเซลล์ การที่เซลล์โพรงฟันตอบสนองต่อ IL-6 โดยการเพิ่ม RANKL น่าจะเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งที่ก่อให้เกิดการสลายเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน หลังจากฟันได้รับอันตราย	en
dc.description.abstractalternative	Injuries to dental pulp induce the secretion of inflammatory cytokines, resulting the internal resorption of the pulps and root canals. We hypothesize that the increased interleukin-6 (IL-6) following injuries affects pulp cells by interfering the balance of the receptor of nuclear factor B ligands (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) system, which leads to osteoclastogenesis and resorption of dentin. Reverse transcription-polymerization chain reaction (RT-PCR- and Western analysis demonstrate that IL-6 (1 and 10 ng/ml) stimulates the expression of RANKL at both mRNA and protein levels. IL-6 does not exert effect on the expression of OPG and macrophage stimulating factor (M-CSF). The stimulation of RANKL occurs via the pathway of phosphoinositide 3 kinase (PI3K). In addition, IL-6 alone can stimulate the expression of IL-6 without additional effect of exogenous of soluble IL-6 receptor (sIL-6R or gp80). The response of pulp cells to IL-6 by increasing RANKL could be an important factor for internal resorption following injuries.	en
dc.description.sponsorship	ทุนวิจัยกองทุนรัชดาภิเษกสมโภช	en
dc.format.extent	729712 bytes	-
dc.format.mimetype	application/pdf	-
dc.language.iso	th	es
dc.publisher	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en
dc.rights	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en
dc.subject	ฟัน	en
dc.subject	เนื้อเยื่อฟัน	en
dc.subject	อินเตอร์ลิวคิน-6	en
dc.title	การตอบสนองของเซลล์โพรงฟันต่ออินเตอร์ลิวคิน-6 : รายงานวิจัย	en
dc.title.alternative	The responses of pulp cells to interleukin-6	en
dc.type	Technical Report	es
dc.email.author	[email protected]	-
dc.email.author	[email protected], [email protected]	-
dc.email.author	[email protected]	-
Appears in Collections:	Dent - Research Reports

Files in This Item:

File	Description	Size	Format
Thipawan.pdf		712.61 kB	Adobe PDF	View/Open

Show simple item record